Trastornos psiquiátricos graves: qué los producen y cómo se representan¿Todo en el cerebro?
"Cuanto más piense la gente que la enfermedad mental es una enfermedad cerebral determinada por los genes, y cuanto menos la identifiquen como una reacción a las dificultades de la vida, más se apartarán de los pacientes de salud mental."Richard Bentall
El programa de Stephen Fry sobre el trastorno maníaco-depresivo en la actual serie de la BBC sobre salud mental, ‘In The Mind’(‘En la Mente’) ha atraído elogios y críticas. El catedrático de psicología Richard Bentall, ha enviado una carta abierta al actor en la que ofrece una perspectiva diferente. La carta se reproduce aquí con permiso.
Estimado Stephen,
Usted y yo asistimos en la misma época, a principios de 1970, a la misma escuela pública (Uppingham, en Rutland), y, sin duda, nuestras infelices experiencias vividas allí han ayudado a conformar nuestras diferentes trayectorias, y nos han llevado a un interés común por la salud mental.
En su caso, su salida prematura de Uppingham y las historias que le siguieron, se documentaron en su maravilloso libro, Moab is my Washpot. Su posterior revelación sobre sus problemas de salud mental, algo por lo que le felicito, ha sido una inspiración para otras personas que padecen problemas de salud mental.
En mi caso, a pesar de un rendimiento académico mediocre que atribuyo principalmente a pasar gran parte de mi adolescencia sintiéndome deprimido y maltratado emocionalmente, logré hacerme un camino en la universidad y, finalmente, obtener la carrera de psicología clínica. (A mi hermano, por desgracia, le afectó mucho más su tiempo en la escuela; su expulsión fue el comienzo de una larga espiral descendente que culminó con su suicidio, un suceso que me persigue todavía hoy, veinte años más tarde, y que refuerza mi determinación por mejorar la comprensión pública de los problemas de salud mental.)
He pasado más de treinta años investigando la enfermedad mental grave, centrándome especialmente en los pacientes con psicosis (que, en la psiquiatría convencional, normalmente se diagnostican como "trastorno bipolar" o "esquizofrenia"). Es desde esta perspectiva desde la que, a regañadientes, debo pedirle que reconsidere la forma en que se presentan estas enfermedades ante el público general. Sé que su objetivo es desmitificar y desestigmatizar la enfermedad mental, pero mi preocupación es que algunos aspectos de su enfoque pueden tener el efecto contrario de lo que pretende.
La psiquiatría convencional tiende a descontextualizar los trastornos psiquiátricos, viéndolos como diferentes enfermedades del cerebro, las cuales están, en gran medida, determinadas genéticamente y apenas influidas por los terribles golpes de la vida, y es únicamente dicha perspectiva la que se presentó en su reciente programa “La vida no tan secreta de un maníaco depresivo, diez años después “.
De acuerdo con este punto de vista, los trastornos psiquiátricos se producirían en gran medida, y de forma inesperada, en personas que son genéticamente vulnerables, y la única respuesta apropiada sería la de encontrar la medicación adecuada. Además, se suele asumir que las enfermedades mentales graves son de larga duración y que solo pueden manejarse mediante un tratamiento continuado. Sin embargo, la investigación sobre la enfermedad mental grave llevada a cabo durante los últimos veinte años (a la cual he contribuido) nos habla de una historia más compleja.
Para empezar, ahora sabemos, con un nivel de certeza, que diagnósticos tales como "trastorno bipolar" y "esquizofrenia" no son enfermedades independientes (Ver NOTA/1). Además, no existe una línea divisoria clara entre los trastornos psiquiátricos graves y un funcionamiento saludable (NOTA/2), con la consecuencia de que un gran número de personas se las arreglan, sin buscar ayuda, para llevar una vida productiva a pesar de experimentar síntomas (/3). Hay, por ejemplo, una red internacional para las personas que oyen voces, muchas de las cuales se manejan perfectamente bien sin la asistencia psiquiátrica (/4). (Desde mi experiencia, mientras que los psiquiatras están a menudo preocupados por esta "imprecisa" imagen de los límites entre los problemas mentales y la normalidad, lo que a mí me parece desconcertante es cómo los médicos especializados en problemas somáticos no parecen tener dificultades con el uso de criterios arbitrarios; por ejemplo, no hay una línea divisoria precisa entre la presión arterial saludable y la no saludable).
También parece que los desenlaces de las enfermedades mentales graves son mucho más variables de lo que se pensaba. Las investigaciones en las que se siguen a las personas con enfermedades mentales sugieren que un sorprendente número de ellas logran recuperaciones completas o parciales (/5), incluso sin tomar medicación. Un problema es que el concepto de recuperación (recovery) significa cosas diferentes para diferentes personas; mientras que los psiquiatras suelen pensar la recuperación en términos de recuperación de los síntomas, los pacientes hacen hincapié, más a menudo, en la importancia de su autoestima, en la esperanza de un futuro, y en el desempeño de un papel valioso en la sociedad (/6).
Por supuesto que los genes juegan un papel en el hecho de que algunas personas sean más vulnerables que otras a un trastorno psiquiátrico, pero las últimas investigaciones en genética molecular desafían las suposiciones simplistas sobre que la "esquizofrenia" y el "trastorno bipolar" sean enfermedades principalmente genéticas. El riesgo genético parece ser compartido a través de una amplia gama de diagnósticos -es decir, los mismos genes están implicados cuando alguien es diagnosticado de esquizofrenia, o de trastorno bipolar, de TDAH e incluso, en algunos casos, de autismo (/7). Más importante aún, el riesgo genético se encuentra ampliamente distribuido en la población con cientos, posiblemente miles de genes implicados, y cada uno de ellos supone un aumentos limitados de riesgo (/8). Por lo tanto, citando al investigador estadounidense de genética, Kenneth Kendler: “El riesgo genético para la esquizofrenia se encuentra ampliamente distribuido en las poblaciones humanas, de modo que todos portamos un cierto grado de riesgo " (/9).
Por supuesto, algunas personas (posiblemente usted mismo) tiene más de algunos de estos genes que otras personas, pero el hecho de que sean tantos los genes implicados sugiere que es muy poco probable que el estudio de los mismos de lugar a innovaciones terapéuticas a corto plazo. Como un ejemplo de comparación tenemos la enfermedad de Huntington. Esta es una terrible enfermedad neurológica degenerativa causada por un único gen dominante, con una función biológica conocida. Después de muchos años del descubrimiento de este gen todavía no tenemos indicios de un tratamiento para la más sencilla de todas las enfermedades genéticas.
En su programa, no intentó poner en relación sus propias dificultades de salud mental con las circunstancias de su vida, y eso a pesar del hecho de que su historia personal sugiere que, al menos, dos episodios de enfermedad podrían haber sido desencadenados por acontecimientos concretos (después de enfrentarse con valentía a una reacción homofobia extrema en Uganda; y después de un largo viaje en avión). Más importante aún, tal vez por razones entendibles, parecía reacio a explorar cualquier posible conexión entre sus dificultades actuales y las experiencias previas de su vida. De hecho, estudios epidemiológicos recientes han identificado una amplia gama de factores sociales y ambientales que aumentan el riesgo de padecer problemas de salud mental (/10), y con algunos de estos, supongo que podría estar familiarizado a partir de su propia experiencia.
Entre estos se encuentran la pobreza en la infancia (/11) y la exposición temprana a ambientes urbanos (/12); la migración (/13) y el pertenecer a una minoría étnica (/14) (probablemente estos no están entre los problemas encontrados por la mayoría de los niños que estudiaron en las escuelas públicas a principios de los 70). Sin embargo, también se incluyen la separación temprana de los padres; el abuso sexual, físico y emocional en la infancia; y el acoso en la escuela (/15). En cada una de estas situaciones, la evidencia de una relación con futuros trastornos psiquiátricos, es muy fuerte, por lo menos tan fuerte como la evidencia genética. Además, tenemos hoy fuerte evidencia de que este tipo de experiencias pueden afectar a la estructura del cerebro, lo que explica los hallazgos de anomalías en las exploraciones de neuroimagen realizadas en pacientes psiquiátricos (/16), y que estas conducen a una sensibilidad al estrés y a intensos cambios de ánimo durante la edad adulta (/17). Y, por supuesto, hay un sinfín de adversidades en la vida adulta que también contribuyen a padecer problemas de salud mental (/18), como matrimonios infelices (/19), entornos laborales excesivamente exigentes (/20), o la amenaza del desempleo (/21), por nombrar sólo unos pocos. Podría decirse que la mayor de las causa de las miserias humanas son los problemas en las relaciones interpersonales que se producen en contextos deprimentes.
¿Por qué es importante todo esto? Bueno, por un lado, muchos pacientes psiquiátricos en Gran Bretaña perciben que, con demasiada frecuencia, los servicios de salud ignoran la historia de sus vidas, y que son tratados como si fueran pacientes quirúrgicos o neurológicos en lugar de como personas cuyos problemas han surgido como respuesta a circunstancias difíciles de la vida. En palabras de Eleanor Longden, una conocido escuchadora de voces y activista de la salud mental: "Casi siempre te preguntan qué es lo que padeces y casi nunca te preguntan qué es lo que te afectó" (/22).
A los pacientes, como se mostró en su programa, se les ofrecen, de forma rutinaria, potentes fármacos (y no estoy diciendo que estos medicamentos no tengan su papel) pero rara vez se les ofrece la posibilidad de una terapia psicológica que podría ayudarles a afrontar sus experiencias o incluso un asesoramiento práctico (por ejemplo, el asesoramiento sobre las deudas probablemente tiene un lugar en el tratamiento de la depresión).
La insatisfacción de los pacientes con un enfoque únicamente médico está bien fundada. La investigación ha documentado que, a pesar de lo que afirman a menudo los médicos, este enfoque no ha sido, precisamente, exitoso. Mientras que las tasas de supervivencia y de recuperación de enfermedades somáticas graves, como el cáncer y las enfermedades del corazón, han mejorado enormemente desde el final de la Segunda Guerra Mundial (/23), las tasas de recuperación de las enfermedades mentales graves no han cambiado en absoluto (/24). Y lo que es aún más sorprendente, se podría pensar que es en los países que menos gastan en servicios psiquiátricos en donde se obtienen los mejores resultados en el tratamiento de las enfermedades mentales graves (/25), y además es en los países que gastan más en estos servicios en donde se observan las tasas más altas de suicidio (/26). Sin duda, si entendiéramos los mecanismos psicológicos que conducen desde la desgracia en la infancia a la enfermedad mental podríamos hacer mucho más para ayudar a la gente. Sin embargo, la financiación de la investigación en salud mental se ve canalizada de forma casi exclusiva hacia estudios genéticos y neurobiológicos, los cuales tienen pocas perspectivas realistas de dar lugar a intervenciones prácticas.
Para empeorar las cosas, la investigación ha mostrado que las teorías exclusivamente biológicas de las enfermedades mentales contribuyen a la estigmatización que padecen los pacientes de salud mental, una estigmatización que sé que usted quiere hacer disminuir (/27). Cuanto más piense la gente que la enfermedad mental es una enfermedad cerebral determinada por los genes, y cuanto menos la identifiquen como una reacción a las dificultades de la vida, más se apartarán de los pacientes de salud mental. El modelo biomédico de la enfermedad mental, que usted mostró en su programa, hace que sea más fácil de creer que los seres humanos pertenecen a dos subespecies distintas: los mentalmente sanos y los mentalmente enfermos.
Por último, el enfoque biomédico ignora por completo la dimensión de salud pública de las enfermedades mentales. Dada la evidencia de los estudios epidemiológicos, podemos, con mucha certeza, reducir drásticamente la prevalencia de las enfermedades mentales en la población. Por ejemplo, combatiendo la pobreza en la infancia y la desigualdad, averiguando qué aspectos del entorno urbano son tóxicos (puede sorprenderle saber, o no tanto, que vivir cerca de un parque parece proporcionar cierta protección contra la enfermedad mental (/28) y garantizando que todos nuestros niños y niñas vivan una infancia mejor de la que nosotros hemos vivido. No podemos hacer ninguna de estas cosas si dedicamos todo nuestro tiempo a mirar los tubos de ensayo.
Stephen, quiero acabar diciendo que le tengo el mayor respeto, y que le agradezco sus esfuerzos para llegar a las personas que padecen enfermedades mentales. Por favor continúe con este importante trabajo. Pero, por favor, de ahora en adelante, hágalo de una manera más equilibrada.
Sinceramente
19/02/2016
Richard Bentall, es Catedrático de Psicología Clínica en la Universidad de Liverpool y antiguo alumno de Uppingham
Notas:
1/ La literatura científica en este tema es compleja pero incluye estidios de pacientes con síntomas pertenecientes a la dimensión esquizoafectiva (por ejemplo, Tamminga, C.A., Pearlson, G., Keshavan, M., Sweeney, J., Clementz, B., & Thaker, G. (2014). Bipolar and Schizophrenia Network for Intermediate Phenotypes: Outcomes across the psychosis continuum. Schizophrenia Bulletin, 40 suppl 2, S131-S137); estudios estadísticos de la variación de los síntomas (p. ej., Reininghaus, U., Priebe, S., & Bentall, R.P. (2013). Testing the psychopathology of psychosis: Evidence for a general psychosis dimension. Schizophrenia Bulletin, 39, 884-895) y estudios que muestran la contribución genética compartida a transtornos psiquiátricos aparentemente diferentes (p. ej., Lichtenstein, P., Yip, B.H., Bjork, C., Pawitan, Y., Cannon, T.D., Sullivan, P.F., & Hultman, C.M. (2009). Common genetic determinants of schizophrenia and bipolar disorder in Swedish families: a population-based study. Lancet, 373, 234-239).
2/ De nuevo, la literatura científica en este tema es compleja, pero incluye estudios psicológicos de personas con rasgos de personalidad que muestran una vulnerabilidad a la psicosis (Raine, A. (2006). Schizotypal personality: Neurodevelopmental and psychological trajectories. Annual Review of Clinical Psychology, 2, 291-326), incluyendo rasgos sub-clinicos de transtorno bipolar (p. ej., Bentall, R.P, Myin-Germeys, I., Smith, A., Knowles, R., Jones, S.H., Smith, T., & Tai, S. (2011). Hypomanic personality, stability of self-esteem and response styles to negative mood. Clinical Psychology and Psychotherapy, 18, 397-410) y también estudios "psicométricos" que usan metodos estadísticos complejos (‘taxonometricos’) para descubrir si existen saltos naturales en el continuum entre el funcionamiento sano y el transtorno psiquiátrico (p. ej., Haslam, N., Holland, E., & Kuppens, P. (2012). Categories versus dimensions in personality and psychopathology: A quantitative review of taxometric research. Psychological Medicine, 42, 903-920).
3/ Existen muchos estudios epidemiológicos que muestran una sorprendente alta prevalencia de experiencias parecidas a la psicosis en la población general. Ver, por ejemplo, Johns, L.C., & van Os, J. (2001). The continuity of psychotic experiences in the general populations. Clinical Psychology Review, 21, 1125-1141. Este fenómeno ha sido documentado con respecto a los síntomas del transtorno bipolar; ver por ejemplo, Merikangas, K.R., Akiskal, H.S., Angst, J., Greenberg, P.E., Hirschfield, R.M.A., Petukhova, M. and Kessler, R.C. (2007) Lifetime and 12-Month prevalence of bipolar spectrum disorder in the National Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry, 64, 543-552
5/ Ver, por ejemplo, Harding, C.M., Brooks, G.W., Ashikage, T., & Strauss, J.S. (1987). The Vermont longitudinal study of persons with severe mental illness: II. Long-term outcome of subjects who retrospectively met DSM-III criteria for schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 144, 727-735, y Harrow, M., & Jobe, T.H. (2007). Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not on antipsychotic medications: A 15-year multifollow-up study. Journal of Nervous and Mental Disease, 195, 406-414.
6/ Morrison, A. P., Shryane, N., Beck, R., Heffernan, S., Law, H., McCusker, R., & Bentall, R.P. (2013). Psychosocial and neuropsychiatric predictors of subjective recovery from psychosis. Psychiatry Research, 208, 203–209.
7/ Psychiatric Genomics Consortium. (2013). Genetic relationship between five psychiatric disorders estimated from genome-wide SNPs. Nature Genetics, 984-994. Nótese que este hallazgo, procedente del analisis del ADN, es completamente consistente con los resultados de los estudios genéticos poblacionales tales como el de Lichtenstein et al. (2009) ibid.
8/ The International Schizophrenia Consortium. (2009). Common polygenic variation contributes to risk of schizophrenia and bipolar disorder. Nature, 460, 748-752.
9/ Kendler, K.S. (2014). A joint history of the nature of genetic variation and the nature of schizophrenia. Molecular Psychiatry.
10/ Para una revisión reciente, ver Bentall, R.P., de Sousa, P., Varese, F., Wickham, S., Sitko, K., Haarmans, M., & Read, J. (2015). From adversity to psychosis: Pathways and mechanisms from specific adversities to specific symptoms. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 49, 1011-1022.
11/ Ver, por ejemplo, Wicks, S., Hjern, A., & Daman, C. (2010). Social risk or genetic liability for psychosis? A study of children born in Sweden and reared by adoptive parents. American Journal of Psychiatry, 167, 1240-1246.
12/ Vassos, E., Pedersen, C.B., Murray, R.M., Collier, D.A., & Lewis, C.M. (2012). Meta-analysis of the association of urbanicity with schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 38, 1118-1123.
13/ Cantor-Graee, E., & Selten, J.P. (2005). Schizophrenia and migration: A meta-analysis and review. American Journal of Psychiatry, 163, 478-487.
14/ Veling, W., Susser, E., van Os, J., Mackenbach, J.P., Selten, J.P., & Hoek, H.W. (2008). Ethnic density of neighborhoods and incidence of psychotic disorders among immigrants. American Journal of Psychiatry, 165, 66-73.
15/ Para un resumen meta-analítico de los efectos de las adversidades en la infancia (separación de los padres, bullying, abuso en la infancia) ver Varese, F., Smeets, F., Drukker, M., Lieverse, R., Lataster, T., Viechtbauer, W, Read, J, van Os, J. and Bentall, R.P. (2012). Childhood adversities increase the risk of psychosis: A meta-analysis of patient-control, prospective and cross-sectional cohort studies. Schizophrenia Bulletin, 38, 661-671.
16/ Sheffield, J.M., Williams, L.F., Woodward, N.D., & Heckers, S. (2013). Reduced gray matter volume in psychotic disorder patients with a history of childhood sexual abuse. Schizophrenia Research, 143, 185-191.
17/ Glaser, J.P., Van Os, J, Portegijs, P.J., & Myin-Germey, I. (2006). Childhood trauma and emotional reactivity to daily life stress in adult frequent attenders of general practitioners. Journal of Psychosomatic Research, 61, 229-236.
18/ Meltzer, H., Bebbington, P., Brugha, T., Farrell, M., & Jenkins, R. (2013). The relationship between personal debt and specific common mental disorders. European Journal of Public Health, 23, 108-113.
19/ Wade, T.J., & Pevalin, D.J. (2006). Marital transitions and mental health. Journal of Health and Social Behavior, 45, 155-170.
20/ Stansfeld, S. & Candy, B. (2006). Psychosocial work environment and mental health: A meta-analytic review. Scandinavian Journal of Work, Environment & Health, 32, 443-462.
21/ Barr, B., Taylor-Robinson, D., Scott-Samuel, A., & McKee, M. Suicides associated with the 2008-10 economic recession in England: Time trend analysis. British Medical Journal, 345, e5142.
23/ Ver Capítulo 1 de mi libro "Doctoring the mind: Why psychiatric treatments fail" (Penguin, 2009) para la evidencia sobre las tasas históricas de recuperación del cáncer y de las enfermedades cardíacas. (Richard P. Bentall. Medicalizar la mente. ¿Sirven de algo los tratamientos psiquiátricos?. Herder Editorial. Barcelona, 2011. 526 pp.)
24/ Esto fue señalado por primera vez por Richard Warner (1985) en su libro Recovery from schizophrenia: Psychiatry and political economy. New York: Routledge & Kegan Paul. Para un resumen meta-analítico de los datos históricos ver Jääskeläinen, E., Juola, P., Hirvonen, N., McGrath, J.J., Saha, S., Isohanni, M., & Miettunen, J. (2013). A systematic review and meta-analysis of recovery in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 39, 1296-1306.
25/ Sartorius, N., Jablensky, A., Ernberg, G., Leff, J., Korten, A., & Gulibant, W. (1987). Course of schizophrenia in different countries: Some results of a WHO comparative 5-year follow-up study. En H. Hafner, W.G. Gattaz, & W. Janzarik (Eds.), Search for the causes of schizophrenia (Vol. 16, pp. 909-928). Berlin: Springer. Ver, para información más reciente, Saha, S., Chant, D., Welham, J., & McGrath, J.A. (2007). A systematic review of the prevalence of schizophrenia. PLoS Medicine, 2. e141.
26/ Ver, por ejemplo, Shah, A., Bhandarkar, R., & Bhatia, G. (2010). The relationship between general population suicide rates and mental health funding, service provision and national policy: A cross-national study. International Journal of Social Psychiatry, 56, 448-453; y también Rajkumar, A.P., Brinda, E.M., Duba, A.S., Thangadurai, P., & Jacob, K.S. (2013). National suicide rates and mental health system indicators: An eological study of 191 countries. International Journal of Law and Psychiatry, 36, 339-342.
27/ Ver Read, J., Haslam, N., Sayce, L., & Davies, E. (2006). Prejudice and schizophrenia: A review of the ‘mental illness is an illness like any other’ approach. Acta Psychiatrica Scandinavica, 114, 303-318, y Angermeyer, M.C., Holzinger, A., Carta, M.G., & Schomerus, G. (2011). Biogenetic explanations and public acceptance of mental illness: systematic review of population studies. British Journal of Psychiatry, 199, 367-372.
28/ van den Berg, A.E., Maas, J., Verheij, R.A., & Groenewegen, P.P. (2010). Green space as a buffer between stressful life events and health. Social Science and Medicine, 70, 1203-1210.
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